טרשת עורקים – ההתקשחות וההיצרות ההדרגתית של העורקים – היא אחת הסיבות המובילות להתקפי לב ושבץ. בפשטות, שומנים, סידן, פיברין ותאי מערכת החיסון מצטברים בדופן העורק, יוצרים רובד טרשתי ועלולים לחסום את זרימת הדם או להיקרע ולגרום לקריש. מעבר לגנטיקה ולהרגלי חיים (עישון, חוסר פעילות גופנית, סוכרת), יותר ויותר מחקרים מפנים את המבט למעי – ולמולקולה קטנה בשם בוטיראט שחיידקי המעי מייצרים כשאנחנו אוכלים סיבים.
מאמר סקירה שפורסם לאחרונה מסכם את הידע שנצבר בשנים האחרונות על תפקיד הבוטיראט בוויסות טרשת העורקים – ומה עוד לא יודעים. הנה עיקרי הדברים:
מהו בוטיראט?
בוטיראט הוא חומצת שומן קצרת-שרשרת שנוצרת בעיקר במעי הגס, כשחיידקי המעי מפרקים סיבים ופחמימות מורכבות. עיקר הבוטיראט משמש “דלק” עבור תאי האפיתל המצפים את דופן המעי, אך חלק קטן ממנו נספג לדם ומגיע לאיברים נוספים. התזונה שלנו קובעת אילו מיני חיידקים ישגשגו: דפוס מערבי מעובד מעודד קהילות פחות מיטיבות, בעוד שתזונה ים-תיכונית עתירת סיבים קשורה לשפע של חיידקים מייצרי חומצות שומן קצרות שרשרת– כולל חיידקים מוכרים מייצרי בוטיראט כמו Faecalibacterium ו-Roseburia. דפוס האכילה העשיר בסיבים נמצא קשור בסיכון נמוך יותר לטרשת העורקים.
איך בוטיראט עשוי להגן על העורקים?
נשתמש בדימוי פשוט: עורק בריא הוא כמו צינור מים חדש—חלק פנימי חלק, וזרימה טובה. עם השנים, ובעיקר עם תזונה לא מאוזנת, עישון וסוכרת, על הדפנות יכולות להיווצר שכבות של “שומן וצלקת” (רובד טרשתי). זה מצר את המעבר ומקשה על הזרימה. המדע מצביע על כמה מנגנונים אפשריים באמצעותם פועל הבוטיראט, שחלקם משלימים זה את זה:
1) מוריד “אש” דלקתית: דלקת מתמשכת הופכת את דפנות העורק לחסרות שקט. בוטיראט עוזר להרגיע את התגובה הזאת, כך שהדופן נשארת “חלקה” ופחות נדבקים אליה תאי דלקת.
2) משפר את היכולת של כלי הדם להתרחב: הוא מעודד שחרור של חומרים שמרפים את דופן העורק—וע״י כך מעודדים זרימה טובה יותר.
3) תומך בפינוי כולסטרול מתאי חיסון בדופן העורק: כך מצטברים פחות “תאי קצף” שמזינים את הרובד הטרשתי.
חשוב להבין: המדע עדיין מתקדם, וחלק גדול מהידע מגיע ממחקרי מעבדה ומחקרים קטנים. אבל הכיוון ברור: כשמזינים את חיידקי המעי בסיבים—הגוף מקבל יותר מסרים שמקדמים שקט, גמישות, וזרימה טובה יותר בכלי הדם.
תוספים או מזון? למה הצלחת חשובה יותר
קל לחשוב “אז נקח בוטיראט בכמוסה”. אבל לא תמיד זה הפתרון. מחקר קטן הראה שתוסף מסוים של בוטיראט העלה מעט את לחץ הדם בשעות היום אצל אנשים עם יתר לחץ דם. זה לא אומר שבוטיראט הוא “רע”—אלא שמחוץ להקשר הטבעי של מזון, ההשפעה יכולה להיות שונה. לכן, לרוב עדיף להתחיל מהבסיס: להעשיר את התזונה בסיבים טבעיים ולתת לחיידקים לעשות את שלהם
איך מעשירים את התזונה בסיבים תזונתיים ומה הכי טוב לחיידקים?
המקורות הטובים ביותר לסיבים תזונתיים הינם שילוב ממגוון מקורות: ירקות, פירות, אגוזים, וזרעים. הללו מזינים את חיידקי המעי שממירים אותם לחומצות שומן קצרות שרשרת. אצל אנשים עם מיקרוביום עשיר בחיידקים מייצרי בוטיראט, התועלת עשויה להיות בולטת יותר. גם אם רק אחוז קטן מהבוטיראט מגיע לדם, הוא מספיק כדי “לסמן” לתאים המצפים את דופן כלי הדם, לתאי מערכת החיסון ולתאי השריר בכלי הדם לפעול באופן ידידותי יותר לבריאות כלי הדם.
טיפ תזונתי פרקטי: כוונו ל-25–35 גרם סיבים ביום ממגוון של מקורות (לא מאבקה קנויה אחת), והעדיפו מזון כמה שיותר טבעי וכמה שפחות מעובד בסגנון ים-תיכוני: הרבה ירקות, שמן זית, דגים, אגוזים, וזרעים – ופחות סוכרים פשוטים ושמנים מוקשים.
לאן המחקר הולך?
● זיהוי מוקדם של טרשת העורקים
מאחר שבוטיראט פועל דרך קולטנים מוגדרים ומסלולים ידועים , יש עניין לפתח סמנים מוקדמים לזיהוי טרשת – ואולי תרופות ממוקדות למסלולים הללו. כרגע זה בעיקר בשלב מחקרי.
● מחקרים שיתרכזו בבני האדם
חלק גדול מהראיות התומכות מגיע ממודלים בתרביות תאים ובחיות. יש צורך במחקרים קליניים מבוקרים וגדולים שיבחנו האם הגברת בוטיראט (באמצעות תזונה, פרה-ביוטיקה או גישות אחרות) אכן מובילה לשינוי בסיכון לפתח מחלות לב, ובאיזו אוכלוסיה.
השורה התחתונה
בוטיראט הוא דוגמה מרתקת לחיבור בין המעי ללב: מולקולה שמיוצרת על ידי המיקרובים שלנו, ויכולה להפחית דלקת, לשפר את תפקוד האנדותל (התאים שמצפים את דופן כלי הדם), ולהאט תהליכים שמקדמים רובד טרשתי – לפחות לפי נתונים מוקדמים. במקביל, התמונה מורכבת, ולא כל השפעה תהיה חיובית בכל הקשר (נושא לחץ הדם הוא דוגמה אחת לכך).
עד שהמדע יספק תשובות חד-משמעיות, העצה הבטוחה והאפקטיבית ביותר נשארת זו הישנה והטובה: לאכול יותר מזונות עתירי סיבים ומעובדים באופן מינימלי, בסגנון ים-תיכוני מזין. כך נאכיל את חיידקי המעי הנכונים – וניתן לבוטיראט שהם מייצרים לעשות את שלו.
מקורות
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40724991/